Методические рекомендации составлены сотрудниками Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава России Г.М. Дементьевой, И.И. Рюминой, Е.П. Житовой, Н.А. Федюшкиной, Н.В. Клейменовой, И.Б. Косян, Н.Д. Болтинковым.

Синдром дыхательных расстройств (СДР) остается наиболее частой причиной перинатальной заболеваемости и смертности и одним из основных показаний для проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ) у новорожденных.

Интенсивные научные исследования и клинические наблюдения в последние 10 - 15 лет внесли некоторые изменения в наше понимание СДР. Индентификация СДР и болезни гиалиновых мембран (БГМ) в настоящее время не является столь категоричной, как в 50 - 60-е годы, т.к. было показано, что гиалиновые мембраны могут формироваться и при других состояниях. В то же время расширение понятия СДР, включение в число причин заболеваний, не связанных в первую очередь с поражением легких (таких, как внутричерепная родовая травма, внутриутробная пневмония, заболевания сердца и др.), также сейчас пересматривается.

Широкое внедрение реанимационных мероприятий, в том числе ИВЛ, в неонатологию изменило клиническое течение СДР, снизило летальность в раннем неонатальном периоде, но в то же время привело к возникновению новых проблем в связи с формированием хронической бронхолегочной патологии у этих детей, в частности, бронхолегочной дисплазии.

В последние годы появились описания СДР у взрослых, так называемый СДР "взрослого" типа (Adult Respiratory Distress syndrome - ARDS), т.о. проблема чисто педиатрическая становится общемедицинской.

Концепция о том, что основу развития СДР у новорожденных составляет структурно-функциональная незрелость системы сурфактанта, в настоящее время остается ведущей, и ее позиции укрепились после того, как появились данные об успешном применении искусственного сурфактанта с уменьшением тяжести ДН у новорожденных с СДР.

Нарушение синтеза и структуры сурфактанта во внутриутробном и раннем неонатальном периоде играет важную роль в патогенезе СДР. Недостаточность продукции сурфактанта находит свое отражение в низком содержании поверхностно-активных фосфолипидов, в частности, снижение поверхностно-активного фосфатидилхолина в амниотической жидкости до 15,0 - 0,18 мкмоль/л (в норме 23,5 - 3,35 мкмоль/л), уменьшении коэффициента фосфатидилхолин/сфингомиелин (ФХ/СХ) до 1,28 - 0,14 (в норме - 2,0), отсутствии фосфатидилглицерина.

В патогенезе СДР важную роль играет внутриутробная и постнатальная гипоксия. Тяжелый СДР наблюдается в 4 раза чаще у недоношенных детей, матери которых имели напряжение кислорода в крови ниже 70 мм рт. ст. по сравнению с группой, где этот показатель был более высоким. Экспериментальные исследования по изучению влияния гипоксии на состояние сурфактантной системы свидетельствуют о нарушении дифференцировки как самой структуры альвеолярного эпителия, так и формирования гранул сурфактанта. На это указывает обеднение фосфолипидами структур легких, уменьшение количества осмиофильных телец в пневмоцитах 2-го типа, блокада выхода сурфактанта на поверхность альвеол, а также выраженные митохондриальные перестройки в виде значительного увеличения их размера, дегрануляции крипт, трансформации с образованием в них пластинчатых телец.

Частота СДР обратно пропорциональна гестационному возрасту и массе тела при рождении, достигает 60% у детей с массой тела менее 1250 г.

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания и сердечно-сосудистой системы прежде всего в виде структурно-функциональной незрелости терминальных отделов легких, легочных капилляров, дыхательной мускулатуры, открытые фетальные коммуникации - все эти факторы также играют важную роль в патогенезе и определяют клинические проявления синдрома.

В последнее время существенная роль в патогенезе СДР отводится токсическим радикалам кислорода, что подтверждено и экспериментальными исследованиями.

Считают, что роль их особенно значительна у относительно более зрелых детей, в частности доношенных, а также при отсроченных формах СДР и при СДР "взрослого типа", который, как показано в последнее время, может наблюдаться и у новорожденных.

Активация процессов перекисного окисления липидов, сопровождающаяся образованием токсических радикалов кислорода лейкоцитами или другими клетками, ведет к повышению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и развитию диффузного отека легких.

В патогенезе СДР, развивающегося преимущественно у доношенных детей при массивной аспирации околоплодных вод, наряду с закупоркой дыхательных путей, важная роль принадлежит воздействию биологически активных веществ - метаболитов арахидоновой кислоты, в частности, простагландинов и лейкотриенов, содержание которых в амниотической жидкости резко повышается перед началом родовой деятельности. Даже при микроаспирации околоплодных вод воздействие активных метаболитов на поверхность недышавших альвеол является одним из важных звеньев патогенеза дыхательной недостаточности и во многом объясняет особенности клинических проявлений СДР - нарастающего отека легких, усиленной продукции слизи, бронхоконстрикций и спазма легочных сосудов. Вследствие этого снижается растяжимость легких, диффузионная способность, нарушаются вентиляционно-перфузионные соотношения, развивается легочная гипертензия, прогрессирует гипоксемия и гипоксия. Активация системы комплемента, высвобождение анафилотоксинов С_3а и С_5а, продуктов фибриногена, накопление кининов активирует хемотаксис нейтрофилов, прилипание к эндотелию, дегрануляцию, высвобождение лизосомальных ферментов (эластазы, катепсина, коллагеназы) и повреждение эластических волокон, коллагена, биологических мембран.

Классическая клиника СДР была подробно представлена в 60-х годах преимущественно у детей с гестационным возрастом более 30 недель и характеризовалась стадийностью развития клинических и рентгенологических симптомов через 2 - 8 часов после рождения. Эти симптомы: постепенное учащение дыхания, раздувание крыльев носа, дыхание "трубача", звучный выдох, ретракция грудины, цианоз, пульсация периферических сосудов на фоне угнетения функционального состояния ЦНС. На рентгенограммах выявляли типичную ретикулогранулярную сетку, "воздушную" бронхограмму, "белые" легкие.

При тяжелом СДР, как правило, наблюдаются неспецифические признаки сердечно-сосудистой недостаточности в виде различных нарушений ритма: тахикардия, реже - брадикардия, "фиксированный" ритм, не изменяющийся при нагрузке и свидетельствующий о глубоком нарушении регуляции сердечной деятельности со стороны ЦНС. Может наблюдаться расширение границ сердца, цианоз различной степени выраженности, увеличение печени, изменение характера тонов, нередко - сердечные шумы. У детей с тяжелым СДР часто наблюдается левожелудочковая недостаточность, характеризующаяся снижением сократительной способности миокарда левого желудочка, гипоконтрактильностью задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, изменением насосной функции сердца по данным эхокардиографии (уменьшение ударного выброса, снижение фракции изгнания до 50% и ниже при норме 65 - 75%). Левожелудочковая недостаточность усугубляется дисбалансом между работой правого и левого желудочков, что усиливает явления застоя в малом круге кровообращения, усиливает отечные изменения в легких.

На фоне проведения ИВЛ нередко возникает гиповолемия, в генезе которой важную роль играет гипоксическое повреждение эндотелия капилляра, способствующее выходу жидкости из сосудистого русла в ткани. Проявлением гиповолемии могут быть такие клинические признаки, как сниженный тургор тканей, холодные конечности, усиление сосудистого рисунка, снижение артериального давления, тахикардия. Объективными признаками гиповолемии при эхоКГ-исследовании является уменьшение размеров левого желудочка и предсердия (диаметр левого предсердия может составлять 0,5 диаметра аорты), уменьшение ударного выброса при нормальной насосной функции сердца.

В последние годы в связи с улучшением техники выхаживания увеличилось число детей с очень низкой массой тела при рождении.

Клинические проявления СДР у этих детей имеют свои особенности: отмечается более пролонгированное развитие симптомов ДН с развертыванием клинической картины только к 5 - 6-му дню жизни, а также своеобразная очередность появления симптомов СДР. Самым ранним признаком является разлитой цианоз на багровом фоне, затем появляется вздутие грудной клетки в передневерхних отделах, позже - втяжение нижних межреберий и западение грудины. Нарушение ритма дыхания чаще всего проявляется в виде приступов апноэ, асфиксии, нередко наблюдается судорожное и парадоксальное дыхание. Для маловесных детей не характерны такие признаки СДР, как раздувание крыльев носа, звучный выдох, дыхание "трубача", выраженная одышка. Нарушение ритма дыхания сочетается со значительной гипоксемией, напряжение кислорода в крови падает до 39,7 +/- 3,5 мм рт. ст., отмечается чрезвычайная лабильность напряжения кислорода в крови, что может быть выявлено при мониторном наблюдении с использованием транскутанного датчика. Несмотря на вздутие грудной клетки, перкуторный тон чаще всего укорочен, при аускультации дыхание резко ослаблено, проводится плохо, с первых часов жизни могут выслушиваться крепитирующие хрипы, что связано с наличием рассеянных ателектазов, Особенностью морфологических изменений является незрелость легочной ткани, недостаточно сформированный аэрогематический барьер, сочетание отечного синдрома и ателектазов легких, большая частота кровоизлияний в легких. Рентгенологически эти изменения проявляются завуалированностью и понижением пневматизации легочных полей с участками рассеянных мелких ателектазов, формированием воздушной бронхограммы, интерстициальным воздухом.

Для глубоконедоношенных новорожденных с СДР характерно развитие синдрома объемной перегрузки сосудов легких кровью вследствие шунта крови слева направо через открытый артериальный проток, что усиливает отечные изменения в легких. Клинически открытый артериальный проток проявляется высоким периферическим пульсом типа celer et altus, появлением систолического шума с р-мах во II - III межреберье слева, что зависит от величины шунтов. При ЭКГ-исследовании могут выявляться признаки увеличения нагрузки на левый желудочек и ишемия миокарда. При эхоКГ-исследовании отмечается увеличение левого желудочка и левого предсердия (соотношение диаметров левого предсердия и желудочка больше 1,1), а также удлинение периода изгнания, уменьшение соотношения периодов предизгнания и изгнания до 0,29 (при норме 0,36).

К факторам, способствующим нарушению респираторной адаптации, относится нарушение мозгового кровообращения, а тяжелый СДР у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении нередко сочетается с развитием внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) различной степени тяжести, что является непосредственной причиной смерти примерно у 40% больных. Международная классификация болезней и причин смерти (IX пересмотр, 1977) рассматривает ВЖК как самостоятельную нозологическую единицу, что позволяет оценивать его как основное заболевание. Возникновение ВЖК тесно связано с гестационным возрастом и массой тела при рождении, а ведущей причиной возникновения ВЖК считают асфиксию или так называемый гипоксический шок новорожденного независимо от времени его возникновения (внутриутробно, интра- или постнатально). При сочетании ВЖК с тяжелым СДР необходимо учитывать время появления кровоизлияния, возраст ребенка, что позволяет в ряде случаев расценивать кровоизлияние как осложнение СДР.

У большинства выживших новорожденных с очень низкой массой тела с СДР в дальнейшем наблюдается развитие инфекционно-воспалительных заболеваний, чаще всего пневмония, нередко с генерализацией инфекционного процесса, причем в фазе разгара в клинической картине преобладают симптомы общего инфекционного токсикоза без отчетливого усиления дыхательной недостаточности.

Наиболее трудным в плане, дифференциальной диагностики и лечения является СДР, развившийся у новорожденных после 35-й недели гестации, с массой тела при рождении более 2000 г. У этих больных при рождении оценка по шкале Апгар может быть достаточно высокая - 7/7 - 8/8 баллов. Состояние ребенка начинает прогрессивно ухудшаться с первых часов жизни, в течение первых суток появляется одышка до 70 - 100 в минуту, втяжения уступчивых мест грудной клетки, стойкое вздутие и повышенная ригидность грудной клетки. При аускультации на фоне редко ослабленного дыхания по всем легочным полям выслушивается большое количество крепитирующих хрипов, в ряде случаев с первых часов жизни могут появиться разнокалиберные влажные хрипы. Характерным для этих детей является развитие общего отечного синдрома: выраженные отечные изменения в легких, отек паренхимы, отек сердечной мышцы (в частности, межжелудочковой перегородки), гепатоспленомегалия. Рентгенологически отечные изменения в легких проявляются отчетливым обеднением легочного рисунка, нежным однородным затемнением прикорневых и нижнемедиальных отделов легких без четких границ.

у этих новорожденных нередко СДР протекает на фоне внутриутробного инфицирования, в частности хламидиями, что обусловливает значительное изменение реактивности ребенка с первых дней жизни со снижением уровня Т-лимфоцитов до 42,5 +/- 2,21 при норме 57,25 +/- 1,5 и их функционального резерва, т.е. уменьшения их количества до 16,5 +/- 2,06 при нагрузке тималином при норме 51,76 +/- 4,7, значительным снижением Тесная связь между внутриутробным инфицированием, аспирацией инфицированных околоплодных вод и высокой частотой СДР в форме отечно-легочного синдрома позволяет расценивать такое нарушение дыхательной адаптации как неспецифическую гиперреактивность легкого на инфицирование.

СДР у доношенных новорожденных, как правило, обусловлен аспирацией околоплодных вод, окрашенных меконием. Остро развивающаяся гипоксия плода является причиной выделения мекония в околоплодные воды, повышенной дыхательной активности плода. Аспирация мекониальных околоплодных вод обычно не вызывает диагностических затруднений. Загрязнение кожи меконием обнаруживается сразу после рождения. Из верхних дыхательных путей и желудка отсасывается густое слизистое зеленоватое содержимое. СДР может возникнуть сразу после рождения, а может нарастать постепенно, так как и динамика развития симптомов дыхательной недостаточности зависит от массивности аспирации и своевременного оказания квалифицированной первичной реанимационной помощи. Тяжесть состояния больных колеблется от транзиторного тахипноэ до тяжелой дыхательной недостаточности, требующей проведения ИВЛ. В клинической картине могут преобладать симптомы поражения ЦНС, что является результатом перенесенной внутриутробной гипоксии. При УЗИ головного мозга отмечается диффузный отек гипоксического генеза. Постепенно нарастает вздутие грудной клетки, одышка с участием вспомогательной мускулатуры, кашель, в легких выслушиваются крепитирующие и разнокалиберные влажные хрипы, усиливается акроцианоз и общий цианоз кожи. У большинства больных аспирационный синдром осложняется развитием пневмонии, преимущественно в средних, наиболее развитых сегментах обоих легких, При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обычно определяются очаги затемнения, чаще справа, инфильтрация корней легких с веерообразными областями ателектазов, эмфизематозное вздутие участков легких, вызванное задержкой воздуха в результате клапанной закупорки дыхательных путей.

Для детей с аспирационным синдромом характерно нарушение функции сердечно-сосудистой системы по типу персистирующей легочной гипертензии, значительное повышение давления в малом круге кровообращения и сброс крови справа налево через сосуды легких, овальное окно, открытый артериальный проток. Клиническим признаком персистирующей легочной гипертензии является цианоз, не исчезающий после начала ИВЛ 100% 0₂ даже при высоком пиковом давлении на вдохе, а также признаки правожелудочковой недостаточности: расширение правых отделов сердца, увеличение печени, усиление периферических отеков. При ЭКГ-исследовании выявляются признаки перегрузки правых отделов сердца в сочетании с глубокими ишемическими изменениями субэндокардиальных отделов правого желудочка. При эхоКГ-исследовании определяется расширение правых отделов сердца-предсердия и желудочка, а также косвенные признаки легочной гипертензии в виде увеличения соотношения периодов предизгнания и изгнания из правого желудочка до 0,5 при норме 0,33. При введении физиологического раствора в. v. subclavia, который определяется на эхограмме как контрастное вещество, отмечается сброс крови из правого в левое предсердие. Ультразвуковое сканирование органов брюшной полости позволяет определить расширение печеночных вен, что является важным дифференциально-диагностическим признаком правожелудочковой недостаточности.

В последние годы в связи с активным внедрением методов ИВЛ и улучшением технического оснащения неонатологической службы изменилось и течение СДР.

Наряду с отчетливым снижением летальности от СДР в неонатальном периоде, увеличилась частота тяжелых пневмоний на фоне ИВЛ, появились более поздние осложнения в виде бронхолегочной дисплазии (у 5 - 20% детей с СДР, получавших ИВЛ), профилактика которых требует дальнейшей разработки.

В лечении СДР важное место занимают мероприятия, направленные на обеспечение адекватной оксигенации и вентиляции. В зависимости от тяжести состояния ребенка используются различные методы оксигенации: через маску 80% увлажненной, кислородно-воздушной смесью, в кислородной палатке, в которой можно создавать 40 - 70% концентрацию кислорода, а также положительное давление на выдохе при сохраняющемся спонтанном дыхании (СДППД). Предельно допустимая величина давления на выдохе зависит от зрелости и массы тела ребенка (до 1500 г. - 4 - 5 см H₂O, до 2000 г - 6 - 7 см H₂O, свыше 2000 - 7 - 10 см H₂O). Тяжелый СДР требует, как правило, проведения ИВЛ, которая, снимая нагрузку с дыхательной мускулатуры, освобождает больного от работы дыхания, ликвидирует гипоксемию, гиперкапнию, нормализует кислотно-основное состояние, чем предотвращает развитие в органах, и тканях необратимых изменений.

До настоящего времени в литературе имеются довольно противоречивые мнения о показаниях для проведения ИВЛ новорожденному, при сохраняющемся дыхании. Очевидно, что необходимо учитывать совокупность факторов и в любом случае подходить к этому вопросу индивидуально.

В первую очередь важно правильно оценить состояние ребенка при рождении. Объективная оценка по шкале Апгар позволяет определить объем первичной реанимационной помощи. При оценке на первой минуте жизни 3 балла и ниже необходимо незамедлительно начинать ИВЛ в родильном зале. При более высокой оценке показанием для проведения ИВЛ является отрицательная динамика клинической картины, ухудшение состояния по часам и минутам: нарастание одышки до 80 и более дыханий в минуту, усиление втяжений уступчивых мест грудной клетки, судорожное, нерегулярное дыхание, нарастание цианоза, появление приступов апноэ до 20 сек. и более, глухость сердечных тонов, снижение АД. Объективными критериями являются прогрессирующие изменения кислотно-основного состояния (КОС) и газов крови: pH менее 7,2, pCO₂ более 60 мм рт. ст. (и прирост величины pCO₂ на 10 и более мм рт. ст. в час), pCO₂ менее 50 мм рт. ст. при дыхании 100% кислородом.

Решая вопрос о проведении ИВЛ при тяжелом СДР у новорожденных, врач всегда должен учитывать то обстоятельство, что ИВЛ продолжается, как правило, длительно - более 6 - 7 часов. Этого времени достаточно для появления неблагоприятных эффектов и осложнений, частота которых зависит от морфофункциональной зрелости ребенка и массы тела при рождении.

1. Аспирация содержимого из желудка, санация верхних дыхательных путей.

2. Обязательно - премедикация путем введения раствора оксибутирата натрия 20% внутривенно струйно медленно 100 мг/кг или раствора дроперидола 0,25% 0,2 мл/кг на 10% растворе глюкозы, раствора атропина 0,01 мг/кг.

3. Интубация трахеи под контролем прямой ларингоскопии трахеальными трубками с наружным диаметром 2,5 - 3,0 мм для недоношенных, 3,6 - 4,0 мм для доношенных новорожденных. Расстояние, на которое вводится трубка, определяют умножая длину тела ребенка в см на коэффициент 0,15. При рентгенологическом контроле конец интубационной трубки должен находиться посередине между внутренними концами ключиц. Если после интубации и при начале ИВЛ отсутствуют экскурсии грудной клетки, аускультативно дыхание. не проводится, но слышны урчащие звуки, появляется вздутие живота, сохраняется цианоз, слышен плач ребенка - интубация проведена неправильно, трубка находится в пищеводе. Если поднимается только одна половина грудной клетки и дыхание лучше выслушивается над ней, трубка проведена слишком далеко и находится в одном из главных бронхов.

4. Синхронизация дыхания ребенка с аппаратом при проведении ИВЛ. У новорожденных первых часов жизни в состоянии тяжелой гипоксии, гипорефлексии, со слабым мышечным тонусом для снижения активности дыхательного центра и синхронизации дыхания обычно достаточно кратковременной гипервентиляции 100% O₂. При необходимости используют оксибутират натрия раствор 20%, дроперидола 0,25%, седуксена 0,5% 1 мг/кг, димедрола 1 мг/кг, недеполяризующий миорелаксаит ардуан 0,04 - 0,06 мг/кг (0,05 мл/ кг) массы тела.

5. Санация трахеобронхиального дерева: в интубационную трубку вводится 0,5 - 1,0 мл теплого изотонического раствора хлорида натрия, после нескольких искусственных вдохов голову ребенка поворачивают вправо (щитовидный хрящ смещается влево), без включения отсоса проводят стерильный катетер до упора в левый главный бронх, немного подтягивают и отсасывают содержимое. Затем катетер выводят выше уровня бифуркации трахеи, голову ребенка поворачивают влево (щитовидный хрящ смещается вправо) и проводят санацию правого главного бронха. При этом проводится массаж грудной клетки, широко применяется вибрационный массаж специальным аппаратом или гигиеническим массажером "Харьковчанка-2". Вся процедура отсасывания не должна продолжаться более 15 сек.

6. Выбор режимов ИВЛ. Первоначально мы рекомендуем устанавливать следующие параметры: концентрация 0₂ во вдыхаемой смеси FiO₂ 1,0 (100% O₂) - 0,8 (80% кислородно-воздушная смесь), частота дыхания f - 30 - 50 в минуту, пиковое давление на вдохе Pin 25 - 30 см H₂O, соотношение времени вдоха и выдоха I:E = 1:1,5. При вентиляции такими параметрами мы наблюдаем за клиническим состоянием ребенка, через 15 - 20 мин. проводим анализ КОС и газов крови и на основании этого подбираем оптимальные режимы дальнейшей вентиляции. При гипервентиляции необходимо уменьшить f и Pin, изменить соотношение I:E в сторону увеличения времени вдоха, увеличить мертвое пространство, изменяя длину дыхательного контура. Если сохраняется недостаточная оксигенация, следует увеличить FiO₂, Pin, создать положительное давление в конце выдоха - PEEP от 2 до 6 см H₂O, изменить соотношение I:E в сторону увеличения продолжительности вдоха.

Многие исследователи считают, что оксигенация лучше всего коррелирует со средним давлением в дыхательных путях независимо от способа проведения ИВЛ. Среднее давление в дыхательных путях колеблется от 7 до 12 см H₂O и определяется по формуле:

где MP - среднее давление, Ti - время вдоха, f - частота дыхания, PEEP - давление в конце выдоха, Pin - пиковое давление на вдохе.

При гиперкапнии необходимо увеличить частоту дыхания, увеличить длительность выдоха.

После стабилизации состояния больного, появления сознания, положительной клинической динамики осуществляется плавный переход от ИВЛ к спонтанному дыханию, для чего широко используется метод перемежающейся принудительной вентиляции легких - IMV (Intermittent mandatory ventilation. Ребенок дышит самостоятельно через дыхательный контур аппарата, но через определенные заданные промежутки времени производится аппаратный вдох. Частота принудительных вдохов постепенно сокращается, происходит адаптация к самостоятельному дыханию. Чем меньше гестационный возраст и масса тела новорожденного, тем более осторожно уменьшается частота принудительных вдохов (в среднем по 1 вдоху в течение 4 часов). Нередко вентиляцию в режиме IMV сочетают с использованием положительного давления в конце выдоха, а затем полностью переходят на метод СДППД.

Одним из важнейших условий успешной ИВЛ является то, что кислородо-воздушная смесь должна подаваться только через увлажнитель, с подогревом водяной бани до 34 - 35° C. Продолжительная вентиляция "сухим" аппаратом недопустима, так как ведет к развитию тяжелых осложнений.

При проведении инфузий предпочтительно пользоваться насосами-перфузорами, позволяющими равномерно в течение суток вводить растворы с малой скоростью. Инфузию проводят в периферические и центральные зоны. Мы придерживаемся такой тактики, что, если состояние ребенка тяжелое и предполагается достаточно длительное его лечение и выхаживание, сразу проводится катетеризация пупочной вены. Правильно в асептических условиях проведенная катетеризация стерильным одноразовым катетером дает мало осложнений и при правильном уходе позволяет проводить инфузии в пупочную вену в течение недели.

При проведении инфузионной терапии необходимо определить:

- объем жидкости, составляющий суточную потребность больного;

- возможность частичного энтерального замещения;

- состав инфузионных растворов;

- порядок введения инфузионных сред в течение суток;

- скорость инфузии;

- контроль за состоянием ребенка.

Суточная потребность в жидкости у новорожденных составляет в одни сутки жизни 60 - 70 мл/кг, к концу 1-й недели - 120 мл/кг, к концу 2-й недели - 180 - 200 мл/кг. Следует подчеркнуть, что объем вводимой жидкости регулируется индивидуально, на основании клинического наблюдения ежедневного контроля за массой тела (по крайней мере 3 раза в сутки) и точного измерения величины диуреза. Очень важно равномерное распределение всего объема вводимой жидкости в течение суток, что предотвращает резкие колебания объема циркулирующей крови.

Все первые дни жизни рекомендуется введение только 10% раствора глюкозы. Если в течение 2 дней ребенка не удается перевести на кормление через рот в достаточном объеме используется парентеральное питание. Из коллоидных растворов рекомендуется использование реополиглюкина, который обладает выраженным антиагрегационным свойством, улучшает микроциркуляцию, способствует коррекции гиповолемии. Свежезамороженная одногрупповая плазма используется с антигеморрагической целью, обладает иммунокорригирующим свойством.

Имеются основания полагать, что используемый до настоящего времени 10% раствор альбумина не является идеальным инфузатом, поскольку он может легко выходить из сосудистого русла в ткани, усиливая отечные изменения, в том числе в легких.

При адекватной легочной вентиляции для ликвидации метаболического ацидоза используется капельное введение 4% раствора воды из расчета по формуле или трисамина из расчета по формуле BE x MT (кг).

Возникновение метаболического алкалоза обусловлено прежде всего гипокалиемией, развитию которой способствуют такие факторы, как потеря соляной кислоты и калия при назогастральной аспирации, лаваж трахеобронхиального дерева, увеличение суточной потребности в К⁺ при использовании таких препаратов, как оксибутират натрия, преднизолон, лазикс. Метаболический алкалоз может развиваться в результате снижения экскреции бикарбоната натрия почками при нарушении клубочковой фильтрации. Гипоперфузия почек может способствовать развитию вторичного гиперальдостеронизма, когда отмечается высокая канальцевая реабсорбция натрия в сочетании с упорной парадоксальной ацидурией.

Суточная потребность в калии в первую неделю жизни составляет 1,2 ммоль/кг для недоношенных, 1,5 ммоль/кг для доношенных новорожденных, а в последующем 1,8 - 2,0 ммоль/кг массы тела в сутки. Для восполнения дефицита калия используется 3% раствор калия хлорида в 10% раствора глюкозы со скоростью не более 0,5 ммоль/кг/час только на фоне адекватного диуреза.

При снижении сократительной способности миокарда в комплекс терапевтических мероприятий необходимо включить дигоксин, который вводится внутривенно из расчета дозы насыщения 0,03 - 0,04 мг/кг внутривенно или внутримышечно. Уже через сутки после начала дигитализации отмечается положительный эффект в виде улучшения сократимости миокарда, увеличение фракции изгнания при ультразвуковом исследовании. Поддерживающая доза дигоксина составляет 0,005 для детей до 14-го дня жизни и 0,01 для новорожденных старше 14 дней. Использование сердечных гликозидов неэффективно при тахикардии, обусловленной гиповолемией. Основным методом коррекции гиповолемии является восполнение ОЦК.

Выявление функционирующего артериального протока является показанием к уменьшению объема инфузии примерно до 2/3 объема, соответствующего физиологической потребности, в сочетании с назначением диуретиков типа лазикса в дозе 1 мг/кг. Зарубежные авторы рекомендуют для лечения открытого артериального протока ингибитор простагландинов индометацин в дозе 0,2 мл/кг либо хирургическую перевязку протока.

При умеренно выраженной легочной гипертензии (ППИ/ПИ до 0,45) и признаках правожелудочковой недостаточности эффективно назначение раствора эуфиллина 2,4% в дозе 0,2 - 0,3 мг/кг, который обладает диуретическим эффектом, улучшает бронхиальную проходимость. Кроме того, особенности метаболизма эуфиллина у новорожденных определяют возможность его стимулирующего действия на дыхательный центр. Отрицательным эффектом следует считать увеличение потребности миокарда в кислороде.

При выраженных признаках легочной гипертензии (ППИ/ПИ более 0,5) можно использовать вазодилятатор смешанного действия нитропруссид натрия, оказывающий прямое миотропное действие на артерии и вены. После нормализации ОЦК препарат назначался внутривенно капельно в дозе 2 - 5 мкг/кг/мин., длительность инфузии не превышает, как правило, 4 - 6 часов (следует учесть, что препарат быстро разрушается на свету). Инфузия проводится под постоянным мониторным наблюдением за артериальным давлением (АД), напряжением кислорода в крови, характером сердечной деятельности. Клинически об эффективности проводимой терапии можно судить по изменению окраски кожных покровов, снижению АД. При эхоКГ-исследовании отмечается уменьшение ППИ/ПИ правого желудочка до нормальных цифр - 0,38.

Учитывая одновременное действие нитропруссида натрия на сосуды большого круга кровообращения, для стабилизации АД необходимо параллельное введение допамина.

Допамин (допмин, дофамин) - препарат адреномиметического действия, который в зависимости от концентрации в крови способен активировать дофаминовые рецепторы, - или Введение допамина в дозе 20 мкг/кг/мин. и выше вызывает возбуждение адренорецепторов, повышает периферическое сопротивление сосудов, спазм сосудов почек. Активация при дозе 5 - 15 мкг/кг/мин. приводит к увеличению силы (но не частоты) сердечных сокращений. Однако у недоношенных новорожденных кардиотонический эффект выражен слабо, а осложнением является тахикардия (О.Б. Миленин, 1986). Активация дофаминовых рецепторов, возникающая под влиянием малых доз - 1 - 2 мкг/кг/мин., приводит к избирательному расширению сосудов почек и брыжейки, улучшению кровоснабжения кишечника, миокарда, усиливает мочеотделение. Нитропруссин натрия и допамин вводятся только капельно и только в центральные вены.

Сложным вопросом в комплексном лечении СДР является назначение антибактериальной терапии. В клинической практике мы чаще всего встречаемся с необходимостью быстрой диагностики инфекционного процесса только на основании анамнеза и клинического осмотра. Показания к раннему назначению антибиотиков определяются совокупностью фактов:

- риском внутриутробного инфицирования; подозрением на аспирацию околоплодных вод (светлых или окрашенных меконием), так как инфицирование чаще происходит в антенатальном или интранатальном периодах флорой урогенитальных путей матери;

- очень низкой массой тела (< 1500 г) и тяжелым состоянием ребенка при рождении, поскольку большой объем первичных реанимационных мероприятий повышает риск раннего постнатального инфицирования.

Рекомендуется назначение антибиотиков широкого спектра действия, а после уточнения этиологии и чувствительности возбудителя проводить целенаправленное лечение.

Обязательным компонентом интенсивной терапии СДР является адекватный температурный режим и вскармливание. Оптимальной является такая температура в кувезе, при которой удается поддерживать ректальную температуру в пределах от 36 до 37°. Независимо от способа вскармливания необходимо придерживаться трех основных принципов:

- ведущим лимитирующим фактором в питании является объем жидкостной нагрузки на сутки, который меняется с возрастом ребенка;

- больной должен получить в этом объеме адекватное количество калорий и белка;

- увеличение объема пищи и изменение ее качественного состава должны быть очень медленными и поэтапными, с учетом тяжести состояния, ориентируясь на динамику кривой массы тела.

Расчет питания приводится калорийным методом: 30 - 60 ккал/кг, в первые 3 дня жизни; калораж постепенно, к возрасту 10 - 15 дней, увеличивают до 110 - 115 ккал/кг. Целесообразно назначать "капельное" кормление - введение сцеженного молока через назогастральный зонд со скоростью 6 - 10 кап./мин.

Инфузионная терапия не должна противопоставляться энтеральному приему жидкости и пищи, однако, если в течение 2 - 3 суток невозможно обеспечить адекватное питание, необходимо проведение частичного или полного парентерального питания по системе гипералиментации.

Успешное лечение тяжелого СДР у новорожденных невозможно без решения ряда организационных проблем:

1) наличие специального технического оборудования - кувезов, аппаратов для проведения ИВЛ, кислородных палаток, электроотсосов, аппаратов для мониторного наблюдения. Необходимо обеспечить бесперебойное снабжение кислородом, полноценную дезинфекцию респираторов;

2) обеспечение круглосуточной лабораторной службы для определения газов крови, кислотно-основного состояния содержания электролитов, сахара, клинического анализа крови, проведения рентгенологического исследования;

3) проведение адекватной инфузионной терапии с помощью перфузоров, обеспечивающих равномерное, в заданном темпе введение жидкостей и медикаментов;

4) согласованность и преемственность между родильным домом и реанимационной службой, отделением патологии новорожденных и отделениями 2-го этапа.