Методические рекомендации рассмотрены и одобрены Ученым советом ВНИИ пульмонологии МЗ СССР.

Методические рекомендации составили сотрудники Всесоюзного научно-исследовательского института пульмонологии МЗ СССР:

Член-корр. АМН СССР профессор Н.В. Путов, профессор Ю.Ф. Некласов, научный сотрудник Н.В. Гуляева, аспирант А.М. Осипов.

Эмболией легочной артерии в широком смысле слова называется закупорка артериального русла легкого тромбом, образованным в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца, или иным материалом, попавшим в эти участки системы кровообращения (капли жира, частицы костного мозга, опухолевые клетки, воздух, паразиты, фрагменты катетеров и др.). В более узком смысле под эмболией сосудов легкого подразумевается только тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), и в дальнейшем речь будет идти только о ней.

Острая эмболия легочной артерии является одной из наиболее частых причин внезапной смерти. Так в США эмболия легочной артерии ежегодно диагностируется у 500 - 600 тысяч больных, из которых погибает от 50 до 140 тысяч больных; в стационарах различного профиля частота ТЭЛА, как причины смерти колеблется от 10% - в больницах общего профиля до 50% в кардиологических клиниках.

В нашей стране ТЭЛА осложняет 0,1 - 0,3% всех хирургических операций и обнаруживается в 12% всех аутопсий. Предполагают, что на каждые 5 млн. операций эмболия легочной артерии возникает у 150000 больных, с летальным исходом у 8 тысяч больных. В Ленинграде это грозное осложнение встречается у 2,3% оперированных больных. Не все случаи ТЭЛА являются смертельными, поэтому нельзя судить о частоте возникновения этого осложнения только по секционным данным. Высокая частота эмболии легочной артерии сама по себе является причиной глубокой озабоченности врачей всех специальностей и обусловливает необходимость поиска путей улучшения ее диагностики и лечения. Надо учитывать при этом, что прижизненная диагностика ТЭЛА осуществляется не более чем у 30% больных, а в случаях, закончившихся летально - у 40%. В целом эмболия занимает одно из первых мест среди клинических не диагностируемых патологических состояний.

В последние десятилетия отмечается повсеместный рост частоты ТЭЛА, что можно объяснить следующими обстоятельствами:

- увеличилось число и расширился объем оперативных вмешательств у пожилых людей;

- все чаще наблюдается ожирение, ведущее к недостаточности кровообращения и повышенной свертываемости крови;

- ростом травматизма;

- возросла выживаемость больных с тяжелыми инфарктами миокарда и другими терминальными состояниями, сопровождаемая нарушениями реологических свойств крови;

- стала повседневной в клинической практике различных специалистов инфузионная терапия, влияющая на равновесие свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

- улучшилась диагностика.

Причиной ТЭЛА является отрыв тромба от места его формирования и закупорка им части или всего русла легочной артерии. В 85% случаев источник эмболии находится в нижней полой вене, венах таза и нижних конечностей, значительно реже - в правых камерах сердца и венах верхних конечностей.

Факторами, предрасполагающими к развитию ТЭЛА, являются:

- иммобилизация (в том числе длительное пребывание в одном положении, например: в самолете, автомобиле);

- преклонный возраст;

- ожирение;

- операции;

- травмы (особенно нижних конечностей таза и позвоночника);

- сердечная недостаточность;

- злокачественные опухоли;

- беременность и послеродовый период;

- применение оральных противозачаточных средств на фоне курения и глюкокортикоидов;

- полицитемия и повышенная концентрация гемоглобина;

- применение мочегонных средств;

- повышенная свертываемость крови (дефицит антитромбина III).

ТЭЛА почти в 2 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. При этом отмечается два пика частоты эмболии легочной артерии: первый - после 50 и второй - после 60 лет, что в известной мере связано с учащением в этих возрастных группах нарушений кровообращения и гомеостаза. Заболевание встречается даже у детей, как осложнение пупочного сепсиса или катетеризации пупочной вены. Описаны случаи ТЭЛА у здоровых людей, хотя достоверность этих наблюдений подвергается сомнениям.

Патофизиологические изменения при ТЭЛА определяются острой окклюзией (закупоркой) легочно-артериального русла и легочно-артериальной гипертонией различной степени выраженности, что ведет к повышенной нагрузке на правый желудочек, а в ряде случаев к его острой недостаточности. У больных без предшествующего сердечно-легочного заболевания имеется прямая связь между выраженностью легочной гипертензии и величиной центрального венозного давления (ЦВД). При наличии сердечной патологии или нарушениях функций легких до эмболии такая взаимосвязь отсутствует.

Легочно-артериальная окклюзия приводит к уменьшению минутного объема кровообращения и развитию артериальной тяжелой гипотонии. Окклюзия легочных сосудов при ТЭЛА и соответствующая легочная гипертензия ведет к шунтированию справа - налево венозной крови, внутрилегочному увеличению альвеолярно-артериального градиента напряжения кислорода, что усугубляет проявления нарушений легочного газообмена.

При этом обнаруживается прямая связь между степенью окклюзии, гемодинамическими изменениями в малом круге кровообращения и нарушениями газового состава крови.

В результате всех этих нарушений уменьшается коронарный кровоток, что может привести к левожелудочковой недостаточности и отеку легких.

Тяжесть патологического состояния в значительной мере зависит и от рефлекторного сужения легочных сосудов и бронхов, а также предшествующих эмболий. Легочная гипертензия обычно возникает при закупорке более 30% артериального сосудистого русла легких, клинически значимой становится при 50%, а коллапс возникает при закрытии 70 и более процентов легочного артериального русла. При развитии ТЭЛА на фоне сердечно-легочных заболеваний описанные проявления оказываются более выраженными даже при менее значительной степени закупорки сосудов.

В более позднем периоде патогенетические нарушения могут быть обусловлены частичной ретракцией эмбола с освобождением значительного количества серотонина и гистамина. Их высокие концентрации вызывают местный блок микроциркуляции и бронхоспазм, что поддерживает и усугубляет описанные выше патологические явления.

В настоящее время существует много классификаций ТЭЛА. Для практической же работы удобны следующие:

Количественное определение степени тяжести легочной эмболии представляет собой основу для выработки терапевтических и хирургических решений.

Классификация по В.С. Савельеву и Е.Г. Яблокову (1982) является наиболее полной, позволяет осуществить дифференцированный подход к решению тактических вопросов и дает возможность объективно оценить результаты лечения (табл. 2).

I. ЛОКАЛИЗАЦИЯ:

А. Уровень эмболической окклюзии:

1. Сегментарные ветви

2. Долевые и промежуточные ветви

3. Главные ветви и легочный ствол

Б. Сторона поражения:

1. Левая

2. Правая

3. Двустороннее

II. СТЕПЕНЬ НАРУШЕНИЯ ПЕРФУЗИИ ЛЕГКИХ:

III. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА:

1. Умеренные (или без расстройств) - давление в правом желудочке: максимальное 40 мм рт. ст.; конечное диастолическое 10 мм рт. ст.; среднее 19 мм рт. ст.; давление в легочной артерии: среднее 25 мм рт. ст.

2. Выраженные - давление в правом желудочке: максимальное 40 - 59 мм рт. ст.; конечное диастолическое 10 - 14 мм рт. ст.; среднее 19 - 24 мм рт. ст.; давление в легочной артерии: среднее 25 - 34 мм рт. ст.

3. Резко выраженные - давление в правом желудочке: максимальное 60 мм рт. ст.; конечное диастолическое 15 мм рт. ст.; среднее 25 мм рт. ст.; давление в легочной артерии: среднее 35 мм рт. ст. или стойкая системная гипотония (АД 100 мм рт. ст.).

IV. ОСЛОЖНЕНИЯ:

1. Инфаркт легкого (инфарктная пневмония)

2. Парадоксальная эмболия большого круга кровообращения

3. Хроническая легочная гипертензия

Примечание: Индекс Миллера на рисунке.

Правая легочная артерия имеет 9 больших сегментарных ветвей (3 в верхней доле, 2 в средней, 4 в нижней доле). Левая легочная артерия имеет 7 больших ветвей (2 в верхней, 2 в язычке, 3 в нижней доле). Пристеночный дефект наполнения или закупорка одной ветви, выявляемые на ангиограмме легких составляют один балл, так что вовлечение в процесс всех ветвей правого легкого составит максимум 9, а левого легкого - максимум 7 баллов.

Наличие дефекта (или закупорки) проксимальнее от сегментарных ветвей насчитывает величину, равную числу сегментарных ветвей, отходящих дистально от закупорки; таким образом, закупорка верхнедолевой артерии правого легкого составит 3, а главной правой ветви легочной артерии 9 баллов. Максимально возможный счет для обеих ветвей легочной артерии составит 16 баллов.

Действие эмболии на периферический кровоток высчитывается следующим образом: каждое легкое делится на 3 зоны (верхнюю, среднюю и нижнюю). Отсутствие кровотока в каждой зоне оценивается в 3 балла, резкое уменьшение в 2 балла, слабое снижение в 1 балл, норма - 0 баллов. Максимальный счет баллов составляет 9 для каждого легкого (всего 18), а максимальный счет для редукции периферического кровотока и вовлечения ствола легочной артерии составляет 34 балла.

Клиническая картина ТЭЛА существенно варьирует (в зависимости от различной степени обтурации и характера сопутствующей патологии) от почти полного отсутствия симптомов ("немые" эмболии) до быстро развивающегося состояния острой легочно-сердечной недостаточности, в течение нескольких минут приводящей больного к смерти.

По степени убывающей частоты симптомы ТЭЛА можно представить так:

- тахикардия;

- боли в груди;

- одышка;

- обморок;

- цианоз;

- гипотония;

- панический страх;

- кровохарканье;

- подъем температуры;

- влажные хрипы;

- кашель;

- шум трения плевры.

В зависимости от преобладания и сочетания указанных симптомов различают следующие синдромы:

1) легочно-плевральный синдром - одышка, боли в груди (чаще в нижних отделах), кашель, иногда с мокротой, кровохарканье. Этот синдром чаще возникает при малой и субмассивной эмболии, т.е. при закупорке долевой артерии и/или периферических разветвлений легочной артерии и характерен для инфаркта легкого;

2) кардиальный синдром: боль и чувство дискомфорта за грудиной, тахикардия и гипотония вплоть до обморочного состояния. У больного могут иметь место набухание шейных вен, положительный венный пульс, усиленный сердечный толчок, акцепт II тона на легочной артерии, повышение ЦВД. Эта картина чаще характерна для массивной эмболии легких;

3) церебральный синдром встречается преимущественно у лиц пожилого возраста: потеря сознания, судороги и/или очаговые нарушения, как следствие гипоксии.

Эти синдромы могут сочетаться в различных комбинациях.

Таким образом, клиническая симптоматика ТЭЛА многолика, но сочетание у больных нескольких указанных признаков и/или наличия факторов риска возникновения ТЭЛА должны ориентировать врача, в первую очередь, на возможность возникновения тромбоэмболии легочной артерии и быстрые, точные действия.

В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ПРИ ВСЕХ СИТУАЦИЯХ, ПОДОЗРИТЕЛЬНЫХ НА ЭМБОЛИЮ, ГЕПАРИН В ДОЗЕ 20000 ЕД. ДОЛЖЕН БЫТЬ ВВЕДЕН НЕМЕДЛЕННО (!) ДО ПРОВЕДЕНИЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА ИЛИ ПОДГОТОВКИ К СПЕЦИАЛЬНОМУ ИССЛЕДОВАНИЮ.

Клиническая диагностика любых форм ТЭЛА остается во многих случаях трудной и диагностические ошибки, как упоминалось выше, являются скорее правилом, чем исключением. Между тем, без преувеличения можно сказать, что своевременно и точно поставленный диагноз эмболии легких - это по меньшей мере половина успеха ее лечения.

Среди методов диагностики наиболее доступна электрокардиография, однако она только в 10 - 20% случаев эмболии легких выявляет явные изменения, являющиеся следствием ишемии правого желудочка в сочетании с отклонением электрической оси сердца вправо.

Для острого легочного сердца характерны сочетания следующих признаков:

1. Патологический Q в III и S в I отведениях с подъемом сегмента ST и конечноотрицательным T в III отведениях; при этом сегмент ST в I и II отведениях имеет тенденцию к депрессии. Эти изменения обычно трактуют как следствие выраженной ишемии правого желудочка в сочетании с вращением (ротацией) сердца (синдром Mc Ginn - White).

2. Отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение угла QRS комплекса.

3. Смещение отрезка RS влево вследствие дилатации правого желудочка.

4. Блокада правой ножки пучка Гиса различной степени выраженности вследствие расширения легочного конуса и гипоксических процессов.

5. Инверсия зубца T в отведениях V₁ и V₃ или инверсия его конечной части, которые появляясь на второй - третий день, сохраняются длительное время, особенно, если до этого они были достаточно выражены.

6. Суправентрикулярные нарушения ритма вплоть до мерцания предсердий, которые можно объяснить перегрузкой правого предсердия.

7. Нарушения атриовентрикулярной проводимости, являющиеся следствием гипоксии.

Положительные ЭКГ признаки свидетельствуют об эмболии легких, но отрицательные отнюдь не исключают ее.

В ряде случаев тетраполярная реопульмонография позволяет выявить признаки отчетливого нарушения легочного кровотока: снижение реографического индекса, уменьшение амплитуды дифференциальной реограммы, снижение угла наклона кривой, появление зазубрин на ее восходящем колене и уплощение вершины. Диагностическая ценность метода остается дискутабельной.

Применение ультразвукового метода исследования в пульмонологии в настоящее время только разрабатывается; с его помощью выявляется субплевральная патология (возможно ранняя диагностика экссудативного плеврита при инфаркте легкого).

Доплеркардиография позволяет достаточно точно определить давление в легочной артерии.

Важным методом диагностики является рентгенологическое исследование. Однако возможности рентгенографии, особенно при отсутствии легочного инфаркта, невелики.

Рентгенологические признаки олигемии в пораженных и гиперволемии в непораженных участках легкого с типичными изменениями конфигурации средостения (дилатация правого желудочка, полой и непарной вен) указывают на массивную эмболию. Часто встречается высокое стояние и ограничение подвижности диафрагмы. Одно- или двусторонние плевральные экссудаты, в основном базально расположенные, затенения клиновидной формы с основанием у плевральной поверхности, различные виды инфильтратов и ателектазов дают основание предполагать периферические легочные эмболии.

Вероятность выявления эмболии по обзорной рентгенограмме тем выше, чем больше зона выключенного кровотока.

Более ценные данные для диагноза дает компьютерная томография, особенно при подозрении на инфаркт легкого. Эта методика, как неинвазивный метод, хорошо подходит для контроля за течением и эффективностью терапии, однако использование метода в клинике пока малодоступно.

При любом подозрении на эмболию легочной артерии следует предпринять вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию. Она проста и достаточно информативна. Отрицательные данные перфузионной сцинтиграфии легких исключают гемодинамически значимую эмболию (более 90% вероятности). Положительные данные заключаются в обнаружении двух типов вентиляционно-перфузионных нарушений. Первый из них связан с нарушением перфузии, возникающим в месте заклинивания эмбола и распространяющимся на участок легкого со сниженной перфузией, но сохраненной вентиляцией. Эти вентиляционно-перфузионные расхождения являются основным критерием диагностики легочной эмболии с помощью методов сканирования. Возникшие нарушения свидетельствуют об увеличении объема альвеолярного мертвого пространства, особенно при массивной эмболии легких.

Второй тип вентиляционно-перфузионных нарушений, возникающих при ТЭЛА, наблюдается в участках легкого, примыкающих к эмболизированному участку. В этих зонах легкого перфузия сохраняется, но нарушается вентиляция. Таким образом, создаются условия, способствующие физиологическому шунту и благоприятствующие развитию гипоксии. Зоны ослабленной вентиляции часто формируются по соседству с эмболизированными участками легкого. Они в значительной степени затрудняют расшифровку результатов вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких.

Наиболее точным методом диагностики ТЭЛА является селективная ангиопульмонография, позволяющая подтвердить клинический диагноз, установить место закупорки и распространенность выключенной из кровотока зоны, а также объективно оценить результаты лечения. Наиболее современным методом является дигитальная субтракционная ангиография, которая, не уступая по информативности обычной ангиопульмонографии, является менее "травматичным" методом.

На ангиограммах легких выявляются прямые или косвенные признаки эмболии. К первым относятся: а) изображение тромба; б) внутрисосудистые дефекты наполнения; в) полная обтурация сосуда с расширением его проксимальнее закупорки и отсутствием контрастирования дистальных участков; г) олигемия - уменьшение перфузии в периферических отделах легких вследствие их центральной обтурации. К числу вторых, не дающих прямых указаний на ТЭЛА, а только выявляющих нарушение легочного кровотока, относятся: а) расширение легочной артерии и ее ветвей; б) асимметрия наполнения сосудов; в) замедление (или стаз) артериальной фазы кровотока вследствие повышенного периферического сопротивления в пораженном сосудистом русле.

Метод селективной ангиопульмонографии высокочувствителен и специфичен для диагностики эмболии легочной артерии. Кроме того, в процессе его выполнения удается определить степень нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, механически воздействовать на тромбоэмбол и, оставив катетер в легочной артерии, немедленно начать комплексную терапию, а в дальнейшем получать надежные критерии для оценки эффективности лечения. Ангиография легочной артерии хорошо переносится даже тяжело больными, особенно при применении недиссоциирующих контрастных препаратов (Омнипак). Во всяком случае, она менее опасна, чем ошибочно проводимое лечение или операция (эмболэктомия).

Для объективизации состояния больного с ТЭЛА большое значение имеет определение ангиографического индекса тяжести, принятого в качестве рабочей схемы на пленуме хирургов РСФСР в 1982 году (см. пояснение к рисунку).

Решение о выборе и последовательности диагностических методов зависит от клинических проявлений болезни и необходимости в каждом конкретном случае решить, достаточно ли полученных данных для уверенности в диагнозе ТЭЛА. Последнее также зависит от диагностических и терапевтических возможностей лечебного учреждения.

При внезапном появлении болей в груди, тахикардии, одышки, цианоза, сопровождающихся психомоторным возбуждением, дифференциальный диагноз должен проводиться между:

1. Заболеваниями сердца и сосудов - стенокардия, инфаркт миокарда;

- гипертонический криз;

- первичная легочная гипертензия;

- аневризма аорты (расслаивающая);

- перикардит.

2. Заболевания легких - спонтанный пневмоторакс;

- пневмония, плеврит;

- бронхиальная астма;

3. Другими заболеваниями груди - межреберная невралгия;

- миозит.

При наличии положительных ЭКГ признаков, присущих ТЭЛА и описанных выше, дифференциально-диагностический ряд суживается.

Положительная сцинтиграфическая картина при нормальной рентгенограмме грудной клетки дает веские основания подозревать легочную эмболию и требует сравнения со снимками, выполненными ранее (например, до операции). Изменения на сцинтиграммах при наличии патологических изменений в легких, выявляемых на рентгенограммах, требуют дополнительной дифференциальной диагностики с хроническими неспецифическими заболеваниями легких, в том числе диссеминированными процессами и первичной легочной гипертензией. Таким образом, проведенное перфузионно-вентиляционное сканирование приближает к правильному диагнозу.

Во всех неясных случаях должно быть проведено контрастное исследование сосудов легких и флебография, которые делают диагноз ясным и определяют дальнейшую лечебную тактику.

Все диагностические мероприятия, особенно транспортировка и перекладывание пациента, должны быть предельно осторожными, чтобы воспрепятствовать мобилизации, возможно, еще существующих венозных тромбов.

При тяжелом состоянии пациента одновременно с диагностическими методами нужно применять и методы терапевтические. В случае дополнительной эмболизации состояние больного может мгновенно и коренным образом ухудшиться, что потребует сокращения диагностических манипуляций и проведения интенсивной терапии.

В этой сложной ситуации врач должен не только решить вопрос о наличии ТЭЛА, но и получить по возможности точные сведения о трех переменных: 1) обширности закупорки; 2) ее локализации и 3) гемодинамическом состоянии больного. Эти данные нужны для создания рациональной программы лечения больного.

Тактика лечения больных с ТЭЛА зависит от формы эмболии и тяжести состояния больного. При этом перед врачом всегда стоят две задачи:

1. Устранить непосредственную угрозу жизни больного и рефлекторные реакции, характерные для ТЭЛА.

2. Восстановить проходимость сосудистого русла легкого.

Поддержание жизни (в первые минуты при молниеносной и массивной формах) включает массаж сердца и дефибрилляцию, искусственную вентиляцию легких и медикаментозную терапию: адреналин, атропин, гидрокарбонат натрия.

Устранение рефлекторных реакций включает, прежде всего, борьбу с артериоло- и бронхиолоспазмом, катехоламинемией, болевым синдромом и психомоторной реакцией, для чего используют:

1) гепарин, применяющийся не только как антикоагулянт, но и как антисеретониновый препарат, купирующий сосудистый спазм;

2) нейролептаналгезию (дроперидол + фентанил) - устраняет страх, боль и катехоламинемию, в связи с чем уменьшаются потребность в кислороде, реологические расстройства и электрическая нестабильность сердца;

3) эуфиллин, атропин, преднизолон, изопротеренол (эуспиран), алупент при внутривенном и аэрозольном введении уменьшают спазм артериол и бронхиол.

Восстановление проходимости сосудов (ликвидация эмбола) может осуществляться консервативным и оперативным путем, что предусматривает лизис или удаление эмбола из легочной артерии, а также профилактику развития нарастающего тромбоза и повторной эмболизации.

При нерезко выраженных клинических симптомах без гемодинамических нарушений и артериальной гипоксемии, когда имеет место малая форма эмболии с площадью закупорки менее 30% сосудистого русла (индекс Миллера 10 - 16), эндогенные механизмы больного способствуют осуществлению спонтанного фибринолиза. В этих случаях лечение гепарином (в течение 7 - 14 дней непрерывно капельно, внутривенно, в общей дозе 30 - 40 тыс. ед. в сутки) под контролем времени свертываемости крови (15 - 20 минут по Ли и Уайту), тромбинового времени (в 2 - 3 раза выше нормы) и тромбоэластограммы, обеспечивает восстановление артериальной проходимости.

ГЕПАРИН, антикоагулянт быстрого действия, тормозит все три фазы гемокоагуляции: тромбопластино-, тромбино- и фибринообразование. При внутривенном введении антикоагулянтное действие гепарина проявляется немедленно, при внутримышечном - через 15 - 30 минут, при подкожном - через 40 - 60 минут. При внутривенном и внутримышечном введении терапевтический эффект гепарина продолжается в среднем 4 - 6, при подкожном - 8 - 12 часов.

В настоящее время общепризнано, что угнетающее действие гепарина на свертываемость крови осуществляется через антитромбин III, который ингибирует ряд факторов свертывания (XII, XI, IX, II). Благодаря усилению действия антитромбина III гепарин препятствует дальнейшему образованию тромбина и, следовательно, "нарастанию" эмболов и тромбов. При ТЭЛА тромбин циркулирует в общем кровотоке и адсорбируется фибрином свежего эмбола; для нейтрализации этого тромбина необходимы более высокие дозы гепарина, чем для предупреждения тромбообразования. Высокие дозы гепарина при ТЭЛА необходимы и в связи с его нейтрализацией четвертым фактором тромбоцитов.

По мере активизации больного (обычно на 5 - 7-е сутки) постоянную инфузию гепарина можно заменить дробной внутривенной гепаринизацией, проводимой с частотой не менее 6 - 8 раз в сутки по 600 - 800 ед. (суточная доза 75 - 100 ед./кг массы больного). На 10-е сутки, не снижая дозы гепарина, следует назначить антикоагулянты непрямого действия (фенилин). Снижение дозы гепарина необходимо проводить постепенно, не увеличивая интервала между инъекциями. После полной отмены гепарина больной продолжает получать антикоагулянты непрямого действия в дозах, достаточных для снижения индекса протромбина до уровня 60 - 80%. Длительность такой терапии должна составлять 6 - 12 месяцев, а порой достигать нескольких лет.

При беременности лечение проводят только гепарином, так как применение фенилина опасно для плода!

При выраженных клинических симптомах - резкая одышка, боли в груди, тахикардия, лихорадка, акцент второго тона на легочной артерии, кровохарканье - обычно имеет место эмболия с площадью закупорки до 50% сосудистого русла (индекс Миллера до 20). При подтверждении диагноза возможны два вида лечения:

ГЕПАРИН - следует вводить непрерывно, капельно, внутривенно в дозе от 60 до 80 тысяч ед. в сутки в течение 7 - 14 дней. К концу этого периода доза гепарина снижается до 30000 ед. и больного переводят на антикоагулянты непрямого действия по схеме, приведенной выше.

При отсутствии клинического эффекта показаны фибринолитики.

Успехи консервативного лечения ТЭЛА II - IV степени тяжести (индекс Миллера 17 - 27) связаны с применением стрептодеказы, целиазы и других фибринолитических препаратов, особенно эффективных при введении их через катетер в легочную артерию. Лечение необходимо проводить строго по указанной схеме, прилагаемой к препарату. Там же указаны противопоказания и побочные действия.

Благодаря низкой относительной молекулярной массе фибринолитики легко проникают в тромб, вызывая ускоренный эндотромболиз.

В результате этого в течение нескольких часов может наступить заметное улучшение в состоянии больного, а спустя 24 - 48 часов - полный лизис тромбов. При крайне тяжелой легочной эмболии с еще функционирующим минимальным кровообращением необходимо НЕЗАМЕДЛИТЕЛЬНО НАЧИНАТЬ ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИНОЛИТИКАМИ. Этот вид терапии (внутривенно) может начинать даже бригада скорой помощи.

Дозировка стрептодеказы (целиазы) составляет вначале 250 - 300000 ФЕ, вводимых в растворе капельно в течение 30 минут. В качестве растворителя предпочтительно применение реополиглюкина, изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы в сочетании с равным количеством 0,25% раствора новокаина. После введения начальной дозы стрептодеказы и отсутствии реакции (аллергия) следует ввести всю дозу (2700000 ФЕ) стрептодеказы из расчета 300 - 600000 ФЕ в 1 минуту, непрерывно, т.е. в течение 5 - 9 минут. В тяжелых случаях следует вводить до 1000000 ФЕ препарата в течение нескольких минут. При лечении целиазой введение ее осуществляют непрерывно капельно, в течение 18 - 72 часов (в зависимости от клинического эффекта). Поддерживающую дозу 750000 ФЕ вводят (после начальной дозы) в течение 6 - 7 часов, при этом темп введения 100000 ФЕ в час.

Продолжительность лечения с использованием фибринолитических препаратов зависит от эффекта и наличия противопоказаний. Так, если критическое состояние ликвидировано через несколько часов, то этот вид терапии может продолжаться в течение суток, при этом больному непрерывно вводят 100000 ФЕ препарата в час. При отсутствии выраженного эффекта и противопоказаний такое лечение продолжается до двух - трех суток.

Для потенцирования действия фибринолитиков возможно введение нативной плазмы, как носителя плазминогена.

Если имеются относительные противопоказания, то лечение фибринолитиками нужно закончить как только опасность для жизни больного покажется устраненной. В случае, когда на фоне проводимого фибринолиза состояние больного остается угрожающим, систолическое артериальное давление не превышает 90 мм рт. ст., диурез менее 20 мл в час, а напряжение кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., показана эмболэктомия в специально оснащенной для этого клинике.

Контроль эффективности фибринолитической терапии включает в себя оценку:

- гемодинамических параметров малого круга кровообращения;

- тромбинового времени (должно быть в 2 - 3 раза выше нормы);

- содержание фибриногена (менее 100 мг/100 мл);

- времени свертываемости крови по Ли и Уайту (до 15 - 20 минут);

- фибринстабилизирующего фактора (менее 75%);

- фибринолитической активности цельной крови (выше 20%);

- лизиса эуглобулиновой фракции крови (до двух часов), лучше в экспресс варианте (до 20 минут);

- электрокоагулограммы;

- ангиографических и/или сцинтиграфических данных.

При возникновении опасных для жизни кровотечений показано применение эпсилон-аминокапроновой кислоты и протаминсульфата.

В комплекс лечения всех больных с ТЭЛА следует включать ингаляции увлажненным кислородом (через носоглоточный катетер), а также интенсивную лекарственную терапию. Рекомендуемые при этом лекарственные средства не оказывают непосредственного влияния на обтурирующий тромбоэмбол, а влияют только на возникшие вследствие легочной эмболии вторичные явления.

1. Активаторы фибринолиза - никотиновая кислота, ксантинола никотинат.

2. Антиагреганты - реополиглюкин, трентал, ацетилсалициловая кислота, курантил.

3. Сосудорасширяющие средства - папаверин, но-шпа, эуфиллин, глюкозоновокаиновая смесь (5% раствор глюкозы + 0,25% новокаина); следует опасаться артериальной гипотонии.

4. Сердечные гликозиды - коргликон, строфантин. Учитывая электрическую нестабильность сердца на фоне гипоксии, опасны передозировки.

5. Допамин и высокие дозы глюкокортикоидов следует применять при развитии кардиогенного коллапса.

6. Препараты калия - панангин, калия хлорид.

7. Антагонисты кальция - финоптин, коринфар, кордафен.

8. Нитраты - нитроглицерин, сустонит, нитросорбит, нитронг.

9. Бронхолитические препараты - эуфиллин, эуспиран, алупент.

10. Секретолитики - мукосальвин, ацетилцистеин.

11. Десенсибилизирующие препараты - димедрол, супрастин, тавегил.

12. Аналгезирующие средства - фентанил в сочетании с дроперидолом, промедол, анальгин.

13. Антибактериальные препараты имеют особое значение при инфаркте легкого. Предпочтительна группа цефалоспоринов.

14. Ганглиоблокаторы - пентамин, нитропруссид натрия, бензогексоний.

15. Транквилизаторы - седуксен, реланиум.

16. Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия - гидрокарбонат натрия.

Все лекарственные вещества вводятся капельно на основе раствора реополиглюкина или глюкозо-новокаиновой смеси, особенно на фоне фибринолиза, когда внутримышечное и подкожное введение может вызвать развитие обширных гематом.

Рентгеноэндоваскулярное лечение.

Менее опасной, чем открытые операции, представляется внутрисосудистая эмболэктомия специальным катетером с чашечкой-присоской на конце, позволяющим удалить тромбоэмбол через камеры сердца и сосуды. Метод может быть использован у больных, которым прямое вмешательство на сердце и сосудах не показано из-за тяжести общего состояния.

При катетеризации легочной артерии проводят бужирование тромбоэмболов, которые иногда удается фрагментировать (особенно "свежий" эмбол), что облегчает его дальнейший лизис.

Широкое распространение получила чрескожная катетерная имплантация в нижнюю полую вену фильтров различной конструкции, обеспечивающих надежное предупреждение рецидивов эмболии, при сохранении кровотока в нижней полой вене. Эта процедура является составной частью обязательного при ТЭЛА ангиографического исследования.

В настоящее время чрескожная вено-артериальная перфузия и экстракорпоральная оксигенация с периферическим подключением АПК не только способствует восстановлению основных жизненных функций организма при эмболии легочной артерии, но и создают благоприятные условия для выполнения легочной эмболэктомии эндоваскулярным или хирургическим путем, а также успешного фибринолиза.

В профилактике ТЭЛА нуждаются все больные, как хирургического, так и терапевтического профиля, имеющие повышенную степень риска развития этого осложнения. Для каждого больного и соответствующей операции должна быть оценена степень риска развития тромбоэмболии легочной артерии, сделан выбор средств ее профилактики.

Следует постоянно проводить профилактику флебитов и флеботромбоза нижних конечностей и таза путем раннего вставания и ходьбы, использования специальных педальных устройств для улучшения периферического кровообращения у постельных больных.

Из средств медикаментозной профилактики следует рекомендовать:

1. Гепарин в виде подкожных инъекций малых доз больным любого стационара. Используют две схемы - гепарин в дозе 5 тыс. ед. два или три раза в сутки (в зависимости от степени риска развития ТЭЛА). Инъекции проводить через 12 или 8 часов. При этом лечение следует начинать за 7 - 10 дней до операции и продолжать до полной мобилизации больного.

2. Реополиглюкин - при операции 1000 мл раствора следует вводить внутривенно капельно с началом анестезии, во время операции и несколько часов (до 5 - 6) после нее. Введение раствора не рекомендуется больным с аллергией и бронхиальной астмой из-за возможности тяжелых анафилактических реакций (!).

Из методов хирургической профилактики при операциях на органах брюшной полости следует рекомендовать установку различных видов фильтров, клипс или наложение П-образных (2 - 3) швов или скрепок на нижнюю полую вену, но не перевязку нижней полой вены (!). Эти вмешательства показаны больным, которым угрожает рецидив эмболии.

Прогноз при I и II степенях тяжести ТЭЛА при адекватном лечении, как правило благоприятный. ТЭЛА III и, особенно, IV степени может быстро привести к смерти, однако при своевременном фибринолитическом или хирургическом лечении в части случаев удается получить положительный результат.

В настоящее время любое сосудистое или кардиохирургическое отделения, имеющие ангиографический комплекс, в состоянии обеспечить современный уровень диагностики и лечения ТЭЛА.

При необходимости консультативной помощи следует обращаться:

Ленинград, (код АТС - 812) ВНИИ пульмонологии МЗ СССР.

Москва, (код АТС - 095) Всероссийский республиканский центр по контрастным и внутрисердечным методам исследования 2 МОЛГМИ им. Н.И. Пирогова.